کشف امیدوارکننده دانشمندان اسپانیایی؛ پروتئینی که باعث «خودتخریبی سلول‌های سرطانی» میشود
بر پایه پژوهشی که گروهی بین‌المللی از دانشمندان به سرپرستی محققان اسپانیایی انجام داده‌اند، نوعی باکتری خاص پروتئینی ترشح می‌کند که می‌تواند باعث خودتخریبی سلول‌های سرطانی شود و احتمالاً راه را برای درمان‌های جدید هموار کند.
بنا بر این مطالعه که در نشریهٔ Cell Death Discovery منتشر شده است، این پروتئین امیدبخش که HapA نام دارد، توسط باکتری عامل بیماریِ «وبا» ترشح میشود. پژوهشگران این مکانیسم جدید را در سلول‌های غده‌های پستانی، رودهٔ بزرگ و پانکراس مورد آزمایش قرار داده‌اند.
پروتئین HapA به‌گونه‌ای منحصربه‌فرد بر دو گیرندهٔ کلیدی به نام‌های PAR-1 و PAR-2 عمل می‌کند که در سطح سلول‌های توموری قرار دارند و معمولاً با پیشرفت تومور، التهاب و لخته شدن خون در ارتباط‌ند.
HapA این گیرنده‌ها را در نقاطی برش می‌دهد که با آنچه آنزیم‌های انسانی در فرآیند تجزیهٔ پروتئین‌ها هدف قرار می‌دهند متفاوت است.
این برش باعث آغاز سریع فرایندی میشود که به «آپوپتوز» یا مرگ برنامه‌ریزی‌شدهٔ سلول‌های سرطانی منجر می‌گردد.
آنتونیو هورتادو، پژوهشگر دانشگاه سالامانکای اسپانیا در بیانیه‌ای گفت: «این تحقیق نشان می‌دهد که پروتئین‌های باکتریایی می‌توانند به‌عنوان ابزارهای درمانی ضدتومور مورد استفاده قرار گیرند.»
تیم پژوهشی با انجام آزمایش‌هایی روی گونه‌های جهش‌یافتهٔ وبا که فاقد این پروتئین بودند همچنین روی نوع دیگری از باکتری که به‌صورت ژنتیکی طوری تغییر یافته بود که فقط HapA تولید کند، نشان داد که تنها در حضور HapA، زنده‌مانی سلول‌های توموری کاهش می‌یابد.
آن‌ها همچنین بررسی کردند که آیا HapA در برابر انواع مختلف غده‌های سرطانی مؤثر است یا نه، و برای این کار مایعی حاوی تمام پروتئین‌های ترشح‌شده توسط باکتری را روی رده‌های سلولی سرطان پستان، روده و پانکراس اعمال کردند.
هورتادو گفت: «ما می‌خواستیم ببینیم آیا سلول‌های انسانی از انواع مختلف غده سرطانی، پس از تماس با این مواد باکتریایی، به‌ویژه با پروتئین HapA، باز هم زنده می‌مانند و می‌توانند تکثیر شوند یا نه.»
یافته‌های این پژوهش چشم‌اندازهای امیدبخشی برای توسعهٔ درمان‌های نوین سرطان گشوده است و نشان می‌دهد که مطالعهٔ پاتوژن‌ها (عوامل بیماری‌زا) می‌تواند مکانیسم‌های مولکولی غیرمنتظره‌ای را آشکار کند که دارای پتانسیل درمانی هستند.
پژوهشگران افزودند که توانایی HapA در فعال‌سازی انتخابی گیرنده‌های PAR-1 و PAR-2 از طریق نقطهٔ برشی متفاوت از آنزیم‌های انسانی، نشان می‌دهد که می‌توان سیگنال‌دهی سلولی را به‌صورت هدفمند تنظیم کرد و از عوارض جانبی آن جلوگیری نمود.
بنا بر این مطالعه که در نشریهٔ Cell Death Discovery منتشر شده است، این پروتئین امیدبخش که HapA نام دارد، توسط باکتری عامل بیماریِ «وبا» ترشح میشود. پژوهشگران این مکانیسم جدید را در سلول‌های غده‌های پستانی، رودهٔ بزرگ و پانکراس مورد آزمایش قرار داده‌اند.
پروتئین HapA به‌گونه‌ای منحصربه‌فرد بر دو گیرندهٔ کلیدی به نام‌های PAR-1 و PAR-2 عمل می‌کند که در سطح سلول‌های توموری قرار دارند و معمولاً با پیشرفت تومور، التهاب و لخته شدن خون در ارتباط‌ند.
HapA این گیرنده‌ها را در نقاطی برش می‌دهد که با آنچه آنزیم‌های انسانی در فرآیند تجزیهٔ پروتئین‌ها هدف قرار می‌دهند متفاوت است.
این برش باعث آغاز سریع فرایندی میشود که به «آپوپتوز» یا مرگ برنامه‌ریزی‌شدهٔ سلول‌های سرطانی منجر می‌گردد.
آنتونیو هورتادو، پژوهشگر دانشگاه سالامانکای اسپانیا در بیانیه‌ای گفت: «این تحقیق نشان می‌دهد که پروتئین‌های باکتریایی می‌توانند به‌عنوان ابزارهای درمانی ضدتومور مورد استفاده قرار گیرند.»
تیم پژوهشی با انجام آزمایش‌هایی روی گونه‌های جهش‌یافتهٔ وبا که فاقد این پروتئین بودند همچنین روی نوع دیگری از باکتری که به‌صورت ژنتیکی طوری تغییر یافته بود که فقط HapA تولید کند، نشان داد که تنها در حضور HapA، زنده‌مانی سلول‌های توموری کاهش می‌یابد.
آن‌ها همچنین بررسی کردند که آیا HapA در برابر انواع مختلف غده‌های سرطانی مؤثر است یا نه، و برای این کار مایعی حاوی تمام پروتئین‌های ترشح‌شده توسط باکتری را روی رده‌های سلولی سرطان پستان، روده و پانکراس اعمال کردند.
هورتادو گفت: «ما می‌خواستیم ببینیم آیا سلول‌های انسانی از انواع مختلف غده سرطانی، پس از تماس با این مواد باکتریایی، به‌ویژه با پروتئین HapA، باز هم زنده می‌مانند و می‌توانند تکثیر شوند یا نه.»
یافته‌های این پژوهش چشم‌اندازهای امیدبخشی برای توسعهٔ درمان‌های نوین سرطان گشوده است و نشان می‌دهد که مطالعهٔ پاتوژن‌ها (عوامل بیماری‌زا) می‌تواند مکانیسم‌های مولکولی غیرمنتظره‌ای را آشکار کند که دارای پتانسیل درمانی هستند.
پژوهشگران افزودند که توانایی HapA در فعال‌سازی انتخابی گیرنده‌های PAR-1 و PAR-2 از طریق نقطهٔ برشی متفاوت از آنزیم‌های انسانی، نشان می‌دهد که می‌توان سیگنال‌دهی سلولی را به‌صورت هدفمند تنظیم کرد و از عوارض جانبی آن جلوگیری نمود.
*
