چرا می‌خوابیم؟
یک پژوهش تازه نشان می‌دهد وقتی سوخت‌وساز سلول‌های مغزی بیش‌ازحد بالا می‌رود و انرژی اضافی در آن‌ها انباشته می‌شود، مغز ما را وادار به خواب می‌کند.
بر اساس مطالعه جدید که نتایج آن در نشریه «طبیعت» (Nature) منتشر شد، خواب ممکن است چیزی فراتر از استراحت برای ذهن باشد و در واقع فرصتی برای بازسازی و تنظیم سیستم‌های انرژی بدن باشد. در واقع میل به خواب ناشی از تجمع فشار الکتریکی در میتوکندری یا نیروگاه تولید انرژی سلولی، است و وقتی این فشار زیاد شود، مغز ما را به خواب می‌برد تا دوباره تعادل برقرار شود.
به گزارش ساینس‌تک‌دیلی، این کشف درباره علت خواب توضیحی فیزیکی و مشخص به دست می‌دهد و می‌تواند شناخت علمی از خواب، روند پیری و بیماری‌های سیستم عصبی را تغییر دهد.
میتوکندری و از بین رفتن تعادل انرژی
تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور گرو میزن‌بک از دانشکده فیزیولوژی، کالبدشناسی و ژنتیک و دکتر رافائل سارناتارو از مرکز مدارهای عصبی و رفتار آکسفورد، کشف کرد که وقتی می‌خوابیم که مغز به یک عدم اعتدال ظریف در انرژی واکنش نشان می‌دهد. نقش اصلی در این فرایند به عهده میتوکندری‌ها است؛ اندامک‌های میکروسکوپی که اکسیژن و مواد غذایی را به انرژی قابل‌استفاده برای سلول‌ها تبدیل می‌کنند.
در مطالعه روی برخی نورون‌های تنظیم‌کننده خواب در مگس‌های میوه، مشاهده شد که میتوکندری‌های بیش‌ازحد بارگذاری‌شده شروع به نشت الکترون می‌کنند. این نشت فراورده‌های جانبی مضری موسوم به گونه‌های فعال اکسیژن تولید می‌کند، اما همین نشت در واقع به‌عنوان یک سیگنال هم عمل می‌کند که مغز را به خواب وامی‌دارد تا اجازه دهد تعادل دوباره برقرار شود و از آسیب سلولی بیشتر جلوگیری شود.
دکتر سارناتارو گفت: «بدن شما نمی‌خواهد میتوکندری‌هایتان بیش‌ازحد الکترون نشت دهند، زیرا در این حالت مولکول‌های واکنشی تولید می‌کنند که به سلول‌ها آسیب می‌زنند.»
نورون‌ها مثل فیوز برق عمل می‌کنند
پژوهشگران دریافتند که برخی نورون‌های خاص مانند فیوز عمل می‌کنند؛ به این معنی که نشت الکترون از میتوکندری را پایش می‌کنند و هنگامی که از آستانه بحرانی عبور کرد، خواب را فعال می‌کنند. با تغییر نحوه کنترل انرژی در این سلول‌هاــ چه افزایش و چه کاهش جریان الکترون‌ــ دانشمندان توانستند میزان خواب در مگس‌های میوه را مستقیم کنترل کنند.
حتی جایگزینی الکترون‌ها با انرژی حاصل از نور (با استفاده از پروتئین‌هایی برگرفته از میکروارگانیسم‌ها) همان اثر را داشت: انرژی بیشتر، نشت بیشتر و خواب بیشتر.
پروفسور میزن‌بک توضیح داد: «ما قصد داشتیم بفهمیم خواب برای چیست و اصلا چرا احساس نیاز به خواب داریم. با وجود دهه‌ها پژوهش، هیچ‌کس یک محرک فیزیکی واضح پیدا نکرده بود. یافته‌های ما نشان می‌دهد پاسخ ممکن است در خود فرایندی نهفته باشد که بدن ما را تغذیه می‌کند: متابولیسم هوازی در نورون‌های خاص تنظیم‌کننده خواب. ما کشف کردیم میتوکندری‌ها (تولیدکنندگان انرژی سلول) هنگام دریافت بیش‌ازحد انرژی، الکترون نشت می‌دهند. وقتی این نشت خیلی زیاد شود، سلول‌ها مانند فیوز عمل می‌کنند و سیستم را به خواب می‌برند تا از بار اضافی جلوگیری کنند.»
این یافته‌ها به توضیح ارتباط شناخته‌شده میان سوخت‌وساز، خواب و طول عمر هم کمک می‌کند. حیوانات کوچک‌تر که به ازای هر گرم وزن بدن اکسیژن بیشتری مصرف می‌کنند، تمایل دارند بیشتر بخوابند و عمر کوتاه‌تری دارند. انسان‌های مبتلا به بیماری‌های میتوکندریایی هم اغلب حتی بدون فعالیت شدید دچار خستگی شدید می‌شوند؛ پدیده‌ای که اکنون ممکن است با همین سازوکار توضیح داده شود.
بیماری‌های میتوکندریایی اغلب با خستگی شدید و ضعف عضلانی همراه‌اند و می‌توانند اندام‌هایی مانند مغز، قلب و چشم را درگیر کنند. برای نمونه، سندروم لی در کودکان باعث مشکلات عصبی و حرکتی می‌شود، بیماری ارثی لبر به نابینایی ناگهانی در جوانی منجر می‌شود و سندروم ملاس ترکیبی از ضعف عضلانی و حملات شبیه سکته مغزی به همراه دارد.
بر اساس مطالعه جدید که نتایج آن در نشریه «طبیعت» (Nature) منتشر شد، خواب ممکن است چیزی فراتر از استراحت برای ذهن باشد و در واقع فرصتی برای بازسازی و تنظیم سیستم‌های انرژی بدن باشد. در واقع میل به خواب ناشی از تجمع فشار الکتریکی در میتوکندری یا نیروگاه تولید انرژی سلولی، است و وقتی این فشار زیاد شود، مغز ما را به خواب می‌برد تا دوباره تعادل برقرار شود.
به گزارش ساینس‌تک‌دیلی، این کشف درباره علت خواب توضیحی فیزیکی و مشخص به دست می‌دهد و می‌تواند شناخت علمی از خواب، روند پیری و بیماری‌های سیستم عصبی را تغییر دهد.
میتوکندری و از بین رفتن تعادل انرژی
تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور گرو میزن‌بک از دانشکده فیزیولوژی، کالبدشناسی و ژنتیک و دکتر رافائل سارناتارو از مرکز مدارهای عصبی و رفتار آکسفورد، کشف کرد که وقتی می‌خوابیم که مغز به یک عدم اعتدال ظریف در انرژی واکنش نشان می‌دهد. نقش اصلی در این فرایند به عهده میتوکندری‌ها است؛ اندامک‌های میکروسکوپی که اکسیژن و مواد غذایی را به انرژی قابل‌استفاده برای سلول‌ها تبدیل می‌کنند.
در مطالعه روی برخی نورون‌های تنظیم‌کننده خواب در مگس‌های میوه، مشاهده شد که میتوکندری‌های بیش‌ازحد بارگذاری‌شده شروع به نشت الکترون می‌کنند. این نشت فراورده‌های جانبی مضری موسوم به گونه‌های فعال اکسیژن تولید می‌کند، اما همین نشت در واقع به‌عنوان یک سیگنال هم عمل می‌کند که مغز را به خواب وامی‌دارد تا اجازه دهد تعادل دوباره برقرار شود و از آسیب سلولی بیشتر جلوگیری شود.
دکتر سارناتارو گفت: «بدن شما نمی‌خواهد میتوکندری‌هایتان بیش‌ازحد الکترون نشت دهند، زیرا در این حالت مولکول‌های واکنشی تولید می‌کنند که به سلول‌ها آسیب می‌زنند.»
نورون‌ها مثل فیوز برق عمل می‌کنند
پژوهشگران دریافتند که برخی نورون‌های خاص مانند فیوز عمل می‌کنند؛ به این معنی که نشت الکترون از میتوکندری را پایش می‌کنند و هنگامی که از آستانه بحرانی عبور کرد، خواب را فعال می‌کنند. با تغییر نحوه کنترل انرژی در این سلول‌هاــ چه افزایش و چه کاهش جریان الکترون‌ــ دانشمندان توانستند میزان خواب در مگس‌های میوه را مستقیم کنترل کنند.
حتی جایگزینی الکترون‌ها با انرژی حاصل از نور (با استفاده از پروتئین‌هایی برگرفته از میکروارگانیسم‌ها) همان اثر را داشت: انرژی بیشتر، نشت بیشتر و خواب بیشتر.
پروفسور میزن‌بک توضیح داد: «ما قصد داشتیم بفهمیم خواب برای چیست و اصلا چرا احساس نیاز به خواب داریم. با وجود دهه‌ها پژوهش، هیچ‌کس یک محرک فیزیکی واضح پیدا نکرده بود. یافته‌های ما نشان می‌دهد پاسخ ممکن است در خود فرایندی نهفته باشد که بدن ما را تغذیه می‌کند: متابولیسم هوازی در نورون‌های خاص تنظیم‌کننده خواب. ما کشف کردیم میتوکندری‌ها (تولیدکنندگان انرژی سلول) هنگام دریافت بیش‌ازحد انرژی، الکترون نشت می‌دهند. وقتی این نشت خیلی زیاد شود، سلول‌ها مانند فیوز عمل می‌کنند و سیستم را به خواب می‌برند تا از بار اضافی جلوگیری کنند.»
این یافته‌ها به توضیح ارتباط شناخته‌شده میان سوخت‌وساز، خواب و طول عمر هم کمک می‌کند. حیوانات کوچک‌تر که به ازای هر گرم وزن بدن اکسیژن بیشتری مصرف می‌کنند، تمایل دارند بیشتر بخوابند و عمر کوتاه‌تری دارند. انسان‌های مبتلا به بیماری‌های میتوکندریایی هم اغلب حتی بدون فعالیت شدید دچار خستگی شدید می‌شوند؛ پدیده‌ای که اکنون ممکن است با همین سازوکار توضیح داده شود.
بیماری‌های میتوکندریایی اغلب با خستگی شدید و ضعف عضلانی همراه‌اند و می‌توانند اندام‌هایی مانند مغز، قلب و چشم را درگیر کنند. برای نمونه، سندروم لی در کودکان باعث مشکلات عصبی و حرکتی می‌شود، بیماری ارثی لبر به نابینایی ناگهانی در جوانی منجر می‌شود و سندروم ملاس ترکیبی از ضعف عضلانی و حملات شبیه سکته مغزی به همراه دارد.
*
